Wczesna złośliwa progresja raka tarczycy dziedzicznej cd

Aby uwzględnić niską częstość mutacji RET (1 nośnik na 500 000 populacji), 15 okres rekrutacji został przedłużony od 7 lipca 1993 r. (Kiedy wykonano pierwszą profilaktyczną wycięcie tarczycy w bezobjawowym nosicielstwie mutacji genu RET na podstawie genetycznej dowody), do 28 lutego 2001 r. Wszystkie nakłady poniesione w ramach badania, jeśli nie są objęte krajowymi planami ubezpieczenia zdrowotnego, pokrywane były z budżetów instytucjonalnych. Badania genetyczne
Przed poddaniem się badaniom przesiewowym i testom genetycznym wszyscy pacjenci lub ich rodzice lub opiekunowie prawni wyrazili pisemną, świadomą zgodę zgodnie z wytycznymi instytucjonalnymi i przepisami krajowymi, które wywodzą się z Deklaracji Helsińskiej. W celu identyfikacji mutacji linii zarodkowej w RET genomowe DNA oczyszczono z leukocytów krwi obwodowej przy użyciu standardowych technik. Genomowy DNA zamplifikowano w reakcji łańcuchowej polimerazy z użyciem starterów oligonukleotydowych dla eksonów 10, 11, 13, 14, 15 i 16. Przeprowadzono analizę polimorfizmu konformacji pojedynczej nici i bezpośrednie sekwencjonowanie zgodnie z krajowymi regulacjami laboratoryjnymi dla analizy RET.
Profilaktyczne wycięcie tarczycy i węzłów chłonnych
Wszystkich 207 badanych pacjentów poddano standardowej całkowitej tyreoidektomii (kryterium włączenia), a wszyscy pacjenci lub ich rodzice lub opiekunowie wcześniej wyrazili pisemną świadomą zgodę. Ponieważ nie ma zgody co do potrzeby dodatkowego profilaktycznego rozwarcia węzłów chłonnych u bezobjawowych nosicieli mutacji genu RET, gdy nie ma widocznych guzów ani przerzutów węzłowych w obrazowaniu przedoperacyjnym, 6 systematyczne rozwarstwianie węzłów chłonnych nie było obowiązkowe. W połączeniu z całkowitą wycięciem tarczycy, 148 z 207 pacjentów (71,5 procent) przeszło profilaktyczną sekcję centralnego węzła chłonno-węzłowego, który rozciąga się pionowo od kości gnykowej do wlotu klatki piersiowej i poziomo pomiędzy osłonami tętnic szyjnych. Wszyscy pacjenci, u których nie wykonano centralnego rozwarcia węzłów chłonnych lub nie wykazali przerzutów do węzłów chłonnych w badaniu patologicznym, uznano za wolne od przerzutów do węzłów chłonnych, jeśli ich stężenia kalcytoniny w surowicy powróciły do normy pooperacyjnej.
Badanie patologiczne i stopniowanie guza
Po dokonaniu wnikliwej oceny przez patologa w szpitalu każdego pacjenta, który był świadomy tylko statusu pacjenta jako nosiciela mutacji RET, całą tarczycę podzielono pionowo, aby rozdzielić lewe i prawe płaty. Połówki tarczycy były następnie dzielone poziomo od górnego do dolnego bieguna. Po utrwaleniu w formalinie cała tarczycy została osadzona w parafinie. Tkanki miękkie i węzły chłonne były przetwarzane osobno. Konwencjonalne barwienie za pomocą analizy immunohistochemicznej hematoksyliny i eozyny i kalcytoniny z użyciem standardowej techniki immunoperoksydazy stosowano w całym teście. Rozpoznanie raka rdzeniastego tarczycy było oparte na dowodach przedłużenia poza błonę podstawną, wykazaniu inwazji limfatycznej lub naczyniowej na analizę histopatologiczną lub obu ustaleniach. Przerost komórek C został zdiagnozowany przez szpitalnego patologa, gdy każde pole o niskiej mocy wykazało ponad 50 wewnątrzkomórkowych komórek zawierających kalcytoninę, ponad 6 komórek C na pęcherzyk tarczycy lub obie
[przypisy: alantoina w kosmetyce, prześwietlenie zębów, kłótnia sennik ]
[podobne: kłótnia sennik, mieloperoksydaza, opokan keto ]