Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej czesc 4

Wśród pacjentów, którzy nie mieli biochemicznych dowodów klinicznie znaczącej martwicy mięśnia sercowego podczas prezentacji, wyjściowy poziom mieloperoksydazy był istotnie podwyższony u tych, którzy w ciągu 4-16 godzin wykazywali podwyższone poziomy T troponiny sercowej (.0,1 ng na mililitr), ale nie w ci, którzy byli konsekwentnie ujemni dla troponiny T (mediana, 353 vs. 309 pM, P <0,001). Częstość występowania zawału serca wzrosła wraz ze wzrostem kwartli poziomów mieloperoksydazy: wynosiła 13,9 procent w kwartylu (mniej niż 119,4 pM), 16,6 procent w kwartylu 2 (119,4 do 197,9 pM), 25,2 procent w kwartylu 3 (198,0 do 393,9 pM) i 38,4 procent w kwartylu 4 (394,0 pM lub więcej) (P <0,001 dla trendu). Pacjenci, którzy początkowo byli ujemni w odniesieniu do troponiny T, którzy następnie mieli mierzalne poziomy w ciągu 4 do 16 godzin, częściej znajdowali się w trzecim lub czwartym kwartale kwartylu mieloperoksydazy niż w pierwszym lub drugim kwartylu (odsetek z .0,1 ng na mililitr stężenia troponiny T, 5.3 procent zarówno w kwartylu 1, jak i kwartylu 2, 8,0 procent w kwartylu 3 i 17,2 procent w kwartylu 4, P <0,001 dla trendu). Poziom mieloperoksydazy korelował również z częstością rozpoznawanej diagnozy ostrego zespołu wieńcowego, wzrastając z 22,5% w kwartylu do 58,0% w kwartylu 4 (P <0,001 dla trendu).
Poziomy bazowe i wyniki 30-dniowe i 6-miesięczne
Najwyższy poziom mieloperoksydazy był wyższy u pacjentów, którzy następnie wymagali rewaskularyzacji lub mieli ciężkie niekorzystne zdarzenia sercowe (zawał mięśnia sercowego, ponowne zawałowanie, konieczność rewaskularyzacji lub śmierci) w kolejnych 30-dniowych i 6-miesięcznych okresach niż u tych, którzy nie przeszli mieć takie powikłania (p <0,001 dla wszystkich porównań). Poziom mieloperoksydazy był również wyższy wśród 34 pacjentów, którzy zmarli w ciągu sześciu miesięcy po wystąpieniu, niż wśród 570 pacjentów, którzy nie umierają (mediana 270 vs. 194 pM, P = 0,05).
Stężenie mieloperoksydazy było najwyższe wśród pacjentów, którzy wystąpili w ciągu od 4,0 do 9,6 godziny po wystąpieniu objawów (średnia . SE, 351 . 47 pM, P = 0,041 dla porównania z pacjentami, którzy prezentowali mniej niż 2,0 godziny po wystąpieniu objawów; P = 0,002 dla porównania z tymi, którzy prezentowali ponad 9,6 godziny po wystąpieniu objawów). Poziomy mieloperoksydazy pozostały silnym predyktorem wyników w całym rozkładzie czasów między wystąpieniem objawów a czasem pobrania krwi. Ponadto poziomy mieloperoksydazy w osoczu u pacjentów, którzy wystąpili krócej niż dwie godziny po wystąpieniu objawów (średnia . SE, 291 . 32 pM) były istotnie wyższe niż u osób kontrolnych (P <0,001).
Poziom mieloperoksydazy jako niezależny predyktor ryzyka
Tabela 2. Tabela 2. Iloraz szans dla głównych niekorzystnych zdarzeń sercowych według kwartyla mieloperoksydazy i poziomu białka C-reaktywnego. Ryzyko zawału mięśnia sercowego podczas prezentacji zwiększało się wraz ze wzrostem kwartli wyjściowych poziomów mieloperoksydazy zarówno dla całej kohorty, jak i dla pacjentów z początkowo niewykrywalnymi poziomami T troponiny (P <0,001) (Tabela 2). Poziom mieloperoksydazy w linii podstawowej również przewidywał ryzyko wystąpienia poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowych w kolejnych 30-dniowych i 6-miesięcznych okresach (p <0,001) (tabela 2) [podobne: dietetyk kraków cena, ministerstwo zdrowia lista leków dla seniorów, korona cyrkonowa ] [przypisy: sennik oddawanie moczu, sennik klotnia, invimed gdynia ]