Mutacje somatyczne i zarodkowe genu HRPT2 w sporadycznym raku przytarczyc czesc 4

Testowanie DNA linii zarodkowej wykazało, że osiem mutacji HRPT2 (od sześciu pacjentów) miało charakter somatyczny, a dwie różne mutacje somatyczne stwierdzono w guzach od dwóch z tych pacjentów. Dwie mutacje znaleziono również w każdym guzie od dwóch dodatkowych pacjentów, ale nie było możliwe określenie statusu somatycznego lub linii płciowej tych mutacji. Rysunek 1. Rycina 1. Przykłady mutacji somatycznych i linii germinalnej genu HRPT2 w sporadycznym raku przytarczyc. Czytaj dalej Mutacje somatyczne i zarodkowe genu HRPT2 w sporadycznym raku przytarczyc czesc 4

Podskórna fondaparinuks w porównaniu do dożylnej niefrakcjonowanej heparyny w początkowym leczeniu zatorowości płucnej ad 5

Spośród tych pacjentów 2948 (49%) nie kwalifikowało się, ponieważ spełnili jedno lub więcej wstępnie zdefiniowanych kryteriów wykluczenia. Najczęstszymi przyczynami wykluczenia były stosowanie terapeutycznego leku przeciwzakrzepowego przez ponad 24 godziny (1237 pacjentów), przeciwwskazania do leczenia przeciwzakrzepowego (470), oczekiwana długość życia krótsza niż trzy miesiące (205) oraz stosowanie leczenia trombolitycznego lub filtr żylno-cava (128). Ponadto 832 pacjentów zdecydowało się nie brać udziału. Tabela 1. Tabela 1. Czytaj dalej Podskórna fondaparinuks w porównaniu do dożylnej niefrakcjonowanej heparyny w początkowym leczeniu zatorowości płucnej ad 5

Wtórne zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej za pomocą doustnego inhibitora trombiny Ximelagatran ad 5

Wyniki były podobne w populacjach, które miały być leczone i na podstawie protokołu; dlatego niniejszy raport opisuje jedynie populację, która ma zamiar leczyć. Charakterystyka linii podstawowej była podobna w obu grupach (tabela 1). Wagi pacjentów były szeroko rozpowszechnione, 86 z 612 pacjentów w grupie ximelagatranu (14 procent) i 85 z 611 w grupie placebo (14 procent) o wadze ponad 100 kg. Leczenie
Osiemdziesiąt siedem procent pacjentów otrzymało pierwszą dawkę badanego leku w ciągu siedmiu dni po ustaniu poprzedniej terapii przeciwzakrzepowej. Mediana czasu leczenia badanym lekiem wynosiła 505 dni. Czytaj dalej Wtórne zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej za pomocą doustnego inhibitora trombiny Ximelagatran ad 5

Rak jajnika

Onkolodzy z natury i zawodu mają skłonność do optymizmu, podczas gdy patolodzy są bardziej skłonni do pesymizmu; Innymi słowy, onkolodzy są romantykami, podczas gdy patolodzy są realistami. Tak więc, onkolodzy zwracają uwagę, że w ciągu ostatnich kilku dekad dokonano znacznego postępu w leczeniu raka jajnika, ale patolodzy, w tym ja, zauważają, że wskaźnik przeżycia wśród pacjentów z tą chorobą pozostał niezmieniony przez ostatnie ćwierć wieku. Oba mają oczywiście rację: pięcioletnie wskaźniki przeżywalności są przyrostowe, aczkolwiek powoli rosną, a nasze podstawowe zrozumienie choroby szybko ewoluuje, ale wskaźnik przetrwania uparcie utrzymuje się na poziomie około 25 procent. Ta książka dokładnie odzwierciedla naszą domieszkę mroku i nadziei na raka jajnika. Zasięg nauk podstawowych i epidemiologii jest znakomity, chociaż rozdział dotyczący biologii pomija fakt, że znaczna część raków jajnika pochodzi z ognisk endometriozy jajników. Czytaj dalej Rak jajnika

Gen GPR54 jako regulator okresu dojrzewania ad 6

Analiza sekwencji tych produktów wykazała, że nowo zidentyfikowane mutacje nie spowodowały składania w formie splotu kryptycznego (dane nie pokazane). Testy funkcjonalne
Figura 3. Figura 3. Krzywe dawka-odpowiedź dla stymulowanej ligandem produkcji fosforanu inozytolu w zmutowanych konstruktach, skorygowanych o zawartość białka. Punkty danych reprezentują średnie wielokrotne powtórzenia, każde zmierzone trzykrotnie. Czytaj dalej Gen GPR54 jako regulator okresu dojrzewania ad 6

Brak reaktywności krzyżowej między antybiotykami sulfonamidowymi a nonanti-tybiami sulfonamidowymi

Bezpieczeństwo sulfonamidowych nonantybiotyków jest niejasne u pacjentów, u których wcześniej wystąpiły reakcje alergiczne na antybiotyki sulfonamidowe. Metody
Przeprowadziliśmy retrospektywne badanie kohortowe przy użyciu bazy danych badań ogólnych w Wielkiej Brytanii, badając ryzyko reakcji alergicznych w ciągu 30 dni po otrzymaniu sulfonamidu nonantyibiotic. Pacjenci z potwierdzoną wcześniejszą nadwrażliwością po otrzymaniu antybiotyku sulfonamidowego porównani zostali z pacjentami bez takich dowodów. Podobne analizy przeprowadzono również przy użyciu penicylin zamiast sulfonamidów, aby określić, czy jakiekolwiek ryzyko było specyficzne dla reaktywności krzyżowej sulfonamidu.
Wyniki
Spośród 969 pacjentów z reakcją alergiczną po antybiotyku sulfonamidowym, 96 (9,9 procent) miało reakcję alergiczną po otrzymaniu sulfonamidu w postaci nonantibiotic. Czytaj dalej Brak reaktywności krzyżowej między antybiotykami sulfonamidowymi a nonanti-tybiami sulfonamidowymi

Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej

Zapalenie jest związane z niekorzystnymi wynikami w ostrych zespołach wieńcowych. Mieloperoksydaza, obfity enzym leukocytowy, jest podwyższona w uszkodzeniach winowajcy, które mają spękane lub pęknięte u pacjentów z nagłą śmiercią z przyczyn sercowych. Liczne dowody wskazują na mechanistyczne powiązania pomiędzy mieloperoksydazą a zapaleniem i chorobami układu sercowo-naczyniowego. Metody
Oceniliśmy wartość stężenia mieloperoksydazy w osoczu jako predyktora ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u 604 pacjentów, którzy zgłaszali się do oddziału ratunkowego z bólem w klatce piersiowej.
Wyniki
Początkowe poziomy mieloperoksydazy w osoczu przewidywały ryzyko zawału mięśnia sercowego, nawet u pacjentów, którzy są ujemni na troponinę T (<0,1 ng na mililitr) na linii podstawowej (P <0,001). Czytaj dalej Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej

Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej ad 8

Odkrycia te sugerują, że pomiar poziomów mieloperoksydazy może być przydatny w triage w oddziale ratunkowym i że podwyższone poziomy mieloperoksydazy w osoczu mogą być markerem niestabilnej dławicy piersiowej poprzedzającej martwicę mięśnia sercowego, a zatem predyktorem podatnej płytki nazębnej. Pacjenci, u których występują bóle w klatce piersiowej, ale bez objawów martwicy mięśnia sercowego, stanowią trudną diagnostycznie grupę do stratyfikacji ryzyka i taką, w której potrzebny jest środek do identyfikacji wrażliwej płytki nazębnej. Być może najciekawszym odkryciem w niniejszym badaniu jest to, że poziomy mieloperoksydazy w osoczu były doskonałym wskaźnikiem ryzyka nawet u pacjentów, którzy konsekwentnie wykazywali ujemne wyniki dla troponiny T. Natomiast poziomy białka C-reaktywnego nie wykazywały istotnej predykcji ryzyka w tym badaniu. Grupa. Czytaj dalej Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej ad 8

Peroksydaza glutationowa 1 Aktywność i zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów z chorobą wieńcową ad 7

Przyczyny zmienności między pacjentami nie są dobrze znane. Nieliczne zidentyfikowane do tej pory polimorfizmy genetyczne nie wykazują związku z aktywnością peroksydazy glutationowej [21]. Palenie konsekwentnie zmniejsza aktywność peroksydazy glutationowej 1, podczas gdy wpływ powszechnie stosowanych leków wydaje się być nieistotny.20 Poziom aktywności peroksydazy glutationu jest wyższy w kobiety niż mężczyźni. W naszym badaniu różnica ta była najsilniejsza u kobiet przed menopauzą, jak opisano wcześniej.22 Palenie papierosów jest silnie związane z dysfunkcjonalnymi odpowiedziami naczynioruchowymi, zmniejszonymi poziomami tlenku azotu i zależnymi od czasu spadkami zawartości śródbłonkowego informacyjnego RNA syntazy tlenku azotu.23 Zgodnie z wcześniejszymi badaniami aktywność 24 peroksydazy 1-glutationowej została zmniejszona u palaczy i byłych palaczy . Jednak związek pomiędzy niskim poziomem aktywności peroksydazy glutationowej a wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym zaobserwowano również u palaczy. Czytaj dalej Peroksydaza glutationowa 1 Aktywność i zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów z chorobą wieńcową ad 7